Le rôle des graisses saturées dans l'athérosclérose

Gras saturés peuvent provenir de produits d'origine animale ou végétale. Mais seuls les animaux de fabriquer du cholestérol. Lorsqu'un aliment est consommé, puis digéré par le corps, les graisses saturées est envoyé vers le foie. Le foie emballe tout le cholestérol en lipoprotéines de basse densité (LDL) des particules. Il peut aussi fabriquer du cholestérol à partir de graisse animale ou végétale saturée et de l'assembler en particules de LDL. Les particules sont placées dans la circulation sanguine où ils se déplacent vers les cellules à usage.

L'athérosclérose est un processus inflammatoire anormale à l'intérieur les parois des artères comme le résultat d'interactions complexes entre les «mauvais» cholestérol (LDL), de plaquettes, de calcium, et des cellules inflammatoires. Il est le durcissement et le rétrécissement des artères causé par l'accumulation lente de plaque sur les parois internes des artères. La plaque est constituée de matières grasses, de cholestérol, de calcium, et d'autres substances dans le sang.

Dans le passé, il a fallu des décennies pour l'athérosclérose suivre son cours. Mais aujourd'hui, si le sang a un niveau constamment élevé de particules de LDL qui flottent dans l', le processus athérosclérotique est accéléré. Certaines études montrent que les enfants sont déjà affectés par l'athérosclérose. Les plus gras (gras saturés) les aliments que nous mangeons, plus le taux de cholestérol entre dans notre sang.

L'athérosclérose peut être divisée en cinq étapes:

1) Répartition de la couche interne du système de défense de l'artère.

2) L'invasion de la paroi artérielle par le taux de cholestérol LDL.

3) Un complexe de réaction inflammatoire locale.

4) Formation de plaque de cholestérol.

5) La rupture de la plaque qui cause une crise cardiaque ou parfois la mort.

Dans la première étape, l'endothélium, la couche protectrice externe de l'artère, est pénétré. Cela peut être causé par tout ou partie de ce qui suit. Des niveaux élevés de LDL-C; de faibles niveaux de HDL (bon cholestérol); la cigarette - la nicotine et d'autres toxines associées à réduire le cholestérol HDL et de jouer des ravages avec l'endothélium, le diabète sucré non contrôlé, la pression artérielle; Hérité / facteurs génériques.

Une fois l'endothélium est compromise, la voie est ouverte pour le cholestérol LDL de creuser et de commencer le processus athérosclérotique de l'étape 2 LDL et d'autres substances commencer à accumuler là. L'endothélium est maintenant dysfonctionnel.

Dans l'étape 3 choses vont de mal en pis. Le taux de cholestérol LDL continue d'envahir, mais maintenant le corps lui-même rejoint l'attaque. Après avoir laissé dans le mauvais cholestérol, le corps diminue sa production d'oxyde nitrique, ce qui provoque une constriction des artères plutôt que de se détendre en réponse à une blessure. C'est vraiment un problème dans les stades ultérieurs de l'athérosclérose des artères lorsque sont partiellement bloqués. L'endothélium dysfonctionnel libère des radicaux libres qui a encore endommager les parois des artères. L'artère puis libère des facteurs de coagulation sanguine. Les résultats sont la coagulation, et une réponse inflammatoire massive à la vue où l'endothélium est violée.

Dans l'étape 4 facteurs de coagulation et d'autres se sont réunis pour former une plaque fibreuse. La plaque fibreuse, ou plaque de cholestérol, est constitué d'une poche de base de cellules de mousse riches en cholestérol couverts par une fibreuse "bouchon" fabriqué à partir du tissu conjonctif. Comme il ne cesse de croître, il commence à obstruer l'artère, ce qui limite le flux sanguin et d'oxygène au muscle cardiaque de battre.

Jusqu'à la quatrième étape, il est assez fréquent que la victime ne présentent aucun symptôme. Dans la quatrième étape avec le rétrécissement des artères, les symptômes peuvent se produire comme un resserrement dans la poitrine à l'effort.
Il existe deux types de plaque de cholestérol: stable et instable. Plaques stables se développent lentement au fil du temps et causer des symptômes de douleur dans la poitrine, mais ils sont moins susceptibles de se libérer et causer une crise cardiaque. Plaques instables, cependant, sont les choses de cauchemars: ils sont les précurseurs des douleurs à la poitrine, infarctus du myocarde et de mort subite. S'ils se libérer de la victime entre dans l'étape 5 de l'athérosclérose. Plaques instables causer des caillots sanguins et les blocages de l'artère du cœur et de la mort du muscle cardiaque associé - une crise cardiaque.

L'étape 4 est une zone de danger réel, mais vous pouvez toujours arrêter la maladie et de réparer les dégâts avant d'entrer dans l'étape 5 - la crise cardiaque ou mort subite.

Avec la médecine moderne d'aujourd'hui une personne est capable de prévenir l'athérosclérose et d'éviter toutes ces étapes. Grâce à une alimentation adéquate, l'exercice, ne pas fumer et de travailler avec votre médecin, vous pouvez maintenir un coeur sain et vivre une vie longue sans le souci d'une crise cardiaque....